现在的问题是云珩在实际研究中，出现了一些瓶颈。
云珩有些懊恼的向陈长安诉苦：“陈总，我们在体外细胞中已经试验过了，这种治疗方法确实是可行的，但是如何将突变过的CCR5基因转入患者的造血干细胞内，或者如何引诱造血干细胞发生这种基因突变，现阶段我们无法做到。”
陈长安摸了摸下巴，陷入了沉思。
云珩确实提出了一个难题，艾滋病患者体内细胞中原本就存在未突变的CCR5基因，如何将这些未突变的基因，换成突变了的基因，显然是一个大问题。
那位运气特别好的柏林病人之所以能后天拥有突变的CCR5基因，那是因为他恰好还患有白血病，又恰好找到合适的骨髓捐献者，同时捐赠者又携带罕见的基因突变，能抵御艾滋病病毒的攻击。
在种种巧合之下，才运气好的治愈了艾滋病。
而且即便如此，他身体也会排斥捐献者的骨髓细胞，因此也需要长期甚至终生服用抗排斥药物，这与终身服用抗艾滋的药物并没有什么区别，等于是还没治好患者。
目前艾滋病抗病毒药物治疗十分成熟，艾滋病病人每天仅需服用一粒药物，便可以把病毒压制在极低的水平，延长寿命达50年以上。
治疗艾滋病的终极目标是让病人停止用药，这将减少每年大约12亿美元的抗艾药物需求，并且可以彻底遏制艾滋病的传播，这才是重点。
单单只是复制柏林病人这种治愈艾滋病的治疗方法，根本没意义，也不现实。
陈长安和云珩需要的是一个更好的，可以在不伤害病人，并且病人后续不再需要使用任何抗艾滋药物的情况下，将突变的CCR5基因完美融入人体的方法！
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