既往病史有糖尿病、高血压。
血常规白细胞：17.31x10??/l（4-10x10??/l）
中性粒细胞百分比：44.2%（50-70）
血糖：25.4ol/l。
超敏肌钙蛋白t：＞5000pg/。
（心肌损伤标志物之一。）
肌酸激酶：213u/l（0-25）
其余肝功、肾功、甲功、血脂均未出现异常。
心电图：qrs波高电压。
冠脉造影显示：左主干及前降支、右冠、均未见狭窄。
心脏彩超：室间隔于左室壁增厚，厚度38（20-35），顺应性降低。
所有检查结果出来，王忠良当即就给下了诊断：
1、暴发性心肌炎2、急性肺水肿3、急性左心衰竭4、冠脉阻塞性心肌梗死？
爆发性心肌炎确实会引起室壁增厚，所以心外科副主任王忠良考虑了这个为首要诊断。
至于冠脉阻塞性心肌梗死后面打了个问号，是还需要进一步观察才能确定的意思。
不过，患者的超敏肌钙蛋白和肌酸激酶都非常高，所以也不能排除有心肌梗死的可能。
下了诊断以后，王忠良也跟家属讲过了。
患者的病因是心肌炎造成的室壁肥厚。
室壁肥厚就会降低心脏的收缩功能。
收缩功能降低，那么左心室的血液流出量就会减少，血液就全都堆在了心室里面排不出去。
既会造成心衰又会导致肺静脉压力升高。
所以左心衰和肺水肿就一起出现了。
抢救结束后，王忠良也下达了输液的长期医嘱。
首先扩张血管，增加心排出量。
再增加心肌收缩力的药物，多巴胺。
（多巴胺的用量要严格控制，不同的用量起到的效果是不一样的。）
硝普钠，降动脉压减低左室流出道后负荷。
结果，用药两天后。
这老太太丝毫没有好转的迹象。
并且还出现了加重的情况！
家属肯定就不愿意了。
“你们这么大的医院，居然治不好病吗？！”
“一个心衰和肺水肿，我看其他一样病的人家都可以出院了！”
“我们家反倒还越来越严重了？这就是你们的医疗水平吗？！还是说你们故意差别对待啊？！”
“难道我们是看我们从外地来的就专门欺负我们？！”
家属说的脸红脖子粗的。
今天是住院第三天。
患者情况不减反增，王忠良在上午查房后也推翻了之前的诊断。
常理来说用药之后情况就会缓解很多。
但这名老太太却变得更严重了。
所以这药是不能再用了。
先停药。
一早上的时间，患者又没有用药，又没有给出最新诊断。
家属的情绪自然达到了一个爆发点。
她一边吼一边往医生办公室里走去。
王忠良听到这阵喧闹声也立马从里面走了出来。
“家属请你稍安勿躁，我们目前正在讨论你母亲的真正病因，等有结果了我们会通知你的。”
家属也显然不买账。
“通知？！什么时候通知啊？！等人都断气以后再通知吗？”
“你先别激动，我们并没有故意欺负你们，你放心，你母亲目前情况的我们会稳住的，暂时不会有生命危险。”
“我想要一个具体结果！”家属怒吼道。
“我们会诊结束后会尽快告知你的。”
王忠良耐着性子说道。
在医院里，患者家属因为患者病情问题而情绪激动，都是常见的。
有些医生脾气好会努力解释。
遇上脾气不好的就直接吵起来了。
还好王忠良的脾气算不错了。
找不到病因的病其实有很多，医生也只能在摸索中不断学习前进。
突然，这边刚说完，监护室里的另外几名家属突然冲出来说道：
“医生！你们快来看看啊，血压怎么突然降低了呢？！”
医生办公室和护士办公室里，一听到血压下降，纷纷自觉地来到监护室。
本来就是心衰患者，现在用药效果不好，一个不小心就可能死亡。
只能随时检测生命体征。
“王主任，停搏了！”
“赶紧心肺复苏，肾上腺素一毫克静推！”
“上呼吸机！”
“洛贝林一支静推！”
“利多卡因五十毫克静推！”
监护室瞬间就变成了抢救室。
找不到病因的心衰患者危在旦夕。
家属只能在门口默默祈祷：
“千万要抢救成功啊……求求了！”
终于，十三分钟后患者恢复自主心跳。
抢救的医生护士们松了口气，门外的家属也松了口气。
但这根本解不了燃眉之急啊。
这名心衰患者现在问题是心室肥厚导致心肌无力。
但用了增加心肌收缩力的药之后，情况非但没有好转却更加恶化了！
“怎么办啊？王主任！”
旁边一名医生紧皱眉头，向王忠良问道。
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