办公室里，所有医生纷纷抬起头！
均是一脸诧异的看着林易！
什么？
你才看了多久的检查报告啊？
你就有结果了？！
只见林易指着彩超单子说道：
“首先你看，检查显示心脏室壁增厚，但几个主干血管未见狭窄，可你再看后面，上面却写着顺应性降低。
顺应性降低的意思也就是压差失衡，说明心脏血流的流速变得不一样了。”
林易说到这里时，王忠良身后一名三十多岁的主治医生问道：
“对啊，这有什么特殊呢？很多心脏病尤其是主动脉狭窄导致的心衰，都有顺应性降低，都有压差。”
林易又看着他问：
“对，但彩超上却显示主干血管均未见狭窄，这又说明什么？”
林易居然还问问题！
问就算了！
主要是这问题他们答不上来啊！！
王忠良看了看四周后，所有人比他更懵逼。
随后他只好尴尬的眨了眨眼睛道：
“这……这说明……说明我们应该重新再做一个彩超？？”
好吧，他堂堂主任还是答不上来。
林易摇头。
伸手指了指彩超单说道：
“说明顺应性降低和动脉瓣的狭窄没关系，或者说是没有太大的关系。所以这名患者就算是送上手术台做手术也是没用的。
因为上了手术台也找不到狭窄的需要修补的地方。
再来思考一个问题，为什么王主任你用了增加心肌收缩力和扩血管的药物都没用，反而患者病情还加重了呢？”
王忠良依然摇摇头。
我要知道我就不找你来了呀大兄弟！
办公室外面，徐敏君的家属虽说不相信林易。
可是医生开会时，他们还是偷偷的在门口听。
林易瞟了门口一眼，冲家属招了招手道：
“你们如果想进来听也可以。”
那个叫花花的家属一听，立马插着腰走进来了。
她才不怕呢！
她就要好好听听，这个小伙子是怎么给老妈治病的！
看着家属落座，林易这才接着道：
“说明这个药物不仅没用，反而会加速病情恶化。
那么就要仔细想一想，什么情况下，增加心肌收缩后会让患者的心脏更糟糕！
在这里我要跟大家说一个方程，叫伯努利方程。
其中最为着名的推论是，等高流动时，流速大，压力就小。
所以对于这名患者，我的诊断是：梗阻型肥厚性心肌病，但她的梗阻不是一般的固定动脉瓣狭窄的梗阻！
而是动力型梗阻！”
王忠良：“动……动力型梗阻心脏病？！”
“没错！”
林易点了点头。
周围其他医生纷纷惊讶的张大了嘴巴！
动力型梗阻性心脏病？！
有些医生表示自己根本就没听过啊！
好家伙！
还有这病？！
突然，王忠良却猛地站了起来，声音激动的道：
“对啊！动力型梗阻！对对！就是这个！
我记得我十年前偶然间看过一篇外网的心脏病学术论文！
里面就有讲这个的！
不过这个病非常罕见，甚至有些患者本身确实是这种病。
但由于前期没有查出来，医生也就直接用了多巴胺、洋地黄这些抗心衰药物。
结果患者最后没撑住，都不等所有人反应过来就已经死了！
哎呀呀！我这才明白过来呀！这名患者非常有可能是梗阻型肥厚性心肌病啊！”
王忠良语气激动，一边拽着林易的胳膊一边说。
林易抬头，看着周围人不理解又懵逼的表情。
林易从一旁的打印机纸上抽出了一张白纸。
然后从包里掏出笔，直接在现场给大家画了两幅心脏横切面的图。
一个是正常心脏血流图。
一个动力型梗阻的血流图。
林易举起手里的图纸说道：
“因为患者的室壁增厚了，虽然检查结果显示主干血管未见狭窄。
可是你们千万不要忽略增厚这个点。
这名患者增厚了38，正常心肌超过35就算肥厚。
大家看室壁和主动脉流出口的距离，非常接近。
室壁增厚会不会影响到主动脉的流出口呢？
答案是会，肯定会。
在场的人除了家属大家都是学医的，都能看懂我这幅图。
注意看，主动脉和主动脉瓣都没有狭窄，但因为室壁肥厚，会对流出口造成一定挤压。
那么流出口的通道会变得的比二尖瓣的流入口更小。
这个时候伯努利方程的推论结果就出来了。
心脏的高度不变，重力势能也不会变，但流出口相对狭窄了。
在血液从相对狭窄的通道流出时，流速就会加快，动能也就变大。
但流体有它的机械能守恒。
重力势能不变，动能变大了，那要怎么才能保持不变的常数？
只能是流出道的压强变小。
流出道压强一小，那是不是二尖瓣流入道的压强就会相对变大？
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