强：盐皮质的升钠素（醛固酮）与下丘脑的升水素（抗利尿激素）都能增加肾的重吸收，二者有什么区别？
梦：二者的作用位置不同，醛固酮主要作用于肾远曲小管和集合管的上皮细胞；升水素主要作用于肾集合管，对远曲小管的作用小。通过与醛固酮受体结合，促进肾小管上皮细胞合成钠钾泵，钠钾泵能增加肾小管对钠离子的重吸收，同时促进钾离子的排泄，进而通过钠水重吸收的耦联作用，使水的重吸收增加。升水素主要作用是增加集合管上皮细胞对水的重吸收，浓缩尿液，减少尿量，以维持体内的水平衡。
强：您讲过僵尸的任何生理功能都是阴阳对称的，有升糖素就会有降糖素，有升钙素就会有降钙素，有升水素就会有泄水素，有升钠素，为什么没有降钠素？
梦：因为不需要降钠素，当血糖进入肾脏后，葡萄糖能增加细胞膜的渗透性，使肾的过滤功能增加，导致重吸收降低，使更多的小分子物质和水形成尿液，这其中就包括大量钠的流失。所以，血糖和尿糖充当了降钠素的功能。
强：糖尿病对肾的重吸收有什么影响？
梦：正常生理状态下，健康僵尸肾小球滤过的葡萄糖在近曲小管被完全重吸收。但糖尿病患者血糖浓度超标，肾小球滤过的葡萄糖量超过了肾小管的重吸收能力，导致部分葡萄糖无法被重吸收而随尿液排出，形成尿糖。尿糖使尿液渗透压升高，肾小管和集合管对水的重吸收减少，形成尿量增多的渗透性利尿，导致多尿症状。电解质和水分的过分流失能引起口渴，促使患者大量饮水，中医称糖尿病为“消渴症”。许多小分子物质随尿液一同排出，导致钠、钾、钙、磷、蛋白质等过分流失，为了维持渗透压平衡，会激活升钠素的作用途径。如果长期处于糖尿病状态下，升钠素的调节功能会失衡，导致钠代谢紊乱。当血液内的水量不足，容易形成血栓；当肾脏中的蛋白质过分流失，则导致肾衰竭。虽然糖尿病属于火系统失衡的疾病，由于水系统与火系统的深度绑定，使并发症首先出现在水系统。
强：糖尿病使水分流失，原本是低血压，为什么糖尿病反而是高血压？
梦：因为糖尿病是消渴症。水的来源包括胃、小肠、大肠的吸收，胆和肾的重吸收；水的排泄包括肺呼吸、皮肤呼吸和泌尿，而肾的排水在水循环系统中只是一小部分。消渴症只要吸收的水分不低于排泄的水分，就能保障血压的稳定；如果吸收的水分大于排泄，就会形成高压。具体情况分多种，当胰岛素抵抗使机体代谢紊乱，导致交感神经活性增强，引起外周血管阻力增加，进而导致血压升高。当激活升钠素的作用，分泌的醛固酮增多，引起水钠重吸收增加，血容量增加，形成高血压。长期高血糖会损伤血管内皮细胞，血管为了应对气虚而增加细胞间质，使血管壁的弹性降低、管腔狭窄，导致外周血管阻力增大，血压升高。所以，消渴症的饮水应少量多次，与排尿形成平衡。如果饮水过少会引起血栓，如果饮水过量就会形成高压。
强：升钠素（盐皮质激素）是如何发挥作用的？
梦：升钠素的作用过程被称为“肾素-血管紧张素-醛固酮系统”，升钠素是水企业维护心血管稳定的关键角色，当血压降低导致的肾血流量减少、肾小球滤过率降低，或流经致密斑的钠离子浓度降低生时，肾脏会分泌肾素。通过环保协议，由肝脏合成血管紧张素原，并释放到血液中，在肾素的作用下，血管紧张素原被水解成血管紧张素Ⅰ。在转换酶的作用下，血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ，血管紧张素Ⅱ可刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮。最后升钠素作用在肾远曲小管和集合管，发挥保钠排钾的作用，使水钠潴留，增加血容量，进而升高血压。
强：血管紧张素Ⅱ是如何发挥作用的？
梦：血管紧张素Ⅱ具有强烈的收缩血管作用，可使全身小动脉与小静脉收缩，外周阻力增大，血压升高；血管紧张素Ⅱ还能提高血管平滑肌对去甲肾上腺素的敏感性，进一步增强血管收缩效应。血管紧张素Ⅱ可直接作用于肾脏，使肾血管收缩，肾血流量减少，肾小球滤过率降低；还能促进近端小管对钠离子和水的重吸收。长期激活“肾素-血管紧张素-醛固酮系统”可导致心肌细胞肥大、心肌纤维化以及血管平滑肌细胞增殖，使心脏和血管的结构与功能改变，导致心血管病变，需要注意。
强：升钠素为什么要保钠排钾，难道钾离子不重要吗？
梦：体液中的离子环境是高钠低钾的，细胞内的离子环境是高钾低钠的，细胞内外Na+、K+的浓度差对于神经肌肉的兴奋性至关重要。升钠素的激活条件是高血糖引起的高透性，导致血液中的小分子物质大量流失，包括水、Na+、K+的流失，细胞外的低钠低钾会刺激“钠-钾泵”从细胞内释放K+，使体液环境的K+浓度过量，影响神经肌肉的功能。所以，升钠素需要保钠排钾，保钠排钾只是权宜之计，并不是K+不重要。如果长期处于升钠素的保钠排钾作用下，就会形成低钾血症。
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